Copii cu deficiență mintală

Ce este deficiența mintală?

       Deficiența mintală reprezintă o funcționare intelectuală generală semnificativ sub medie, care a început în timpul perioadei de dezvoltare și se asociază cu o deficiență a comportamentului adaptativ.

De ce apare deficiența mintală la copii?

              Etiologia deficiențelor mintale impune o sistematizare a categoriilor de factori care influențează apariția tulburărilor organice și funcționale ale sistemului nervos central (SNC) și stabilirea unor corelații între sindroamele clinice și cauzele care le produc.

            Deficiențele mintale pot fi de natură ereditară (transmise prin gene), organică (urmare a unor leziuni ale SNC), sau pot fi cauzate de carențe educative, afective, socio-culturale.

                Pornind de la factorul cauzal, deficiențele mintale pot fi împărțite în :

• deficiențe mintale primare (determinate de factori ereditari);
• deficiențe mintale secundare (determinate de factori exteriori, din mediu);
• deficiențe mintale mixte (determinate de combinarea factorilor ereditari cu cei de mediu);
• deficiențe mintale fără cauze direct decelabile.

   Factorii care determină prin acțiunea lor asupra SNC deficiență  mintală pot acționa în momente diferite, dând naștere la patologii diferite:

• în etapa de progeneză (când are loc maturizarea celulelor sexuale și fecundația) dând naștere la gametopatii;
• în etapa de blastogeneză (embriogeneza: 0-3 luni) (când are loc formarea foițelor germinative și se desăvârșește formarea organelor primitive), dând naștere la embriopatii;
• în etapa de organogeneză (fetogeneza: 4-9 luni) (când au loc procesele de morfogeneză și histogeneză), dând naștere la fetopatii.

   Factorii endogeni (din interiorul organismului) pot provoca 3 tipuri de deficiențe mintale:

• prin mecanism poligenic (Cazuri de deficiență mintala pură, fără patologie asociată, determinate de dominanța genelor nefavorabile inteligenței);
• prin transmitere mendeliană (Cauzate de gene majore mutante apărute în urma tulburării metabolismului enzimatic, sau fără un substrat biochimic);
• prin anomalii cromozomiale (Anomalii ale numărului și morfologiei cromozomilor, determinând un dezechilibru genic responsabil de variate malformații somatice, encefalopatii, dismorfii, etc. Din această categorie fac parte sindroamele Down, Lejeune, Edwards, Patau, Klinefelter, Turner.)

    Factorii exogeni (ce actionează din exteriorul organismului) au o influență cu atât mai mare în producerea deficiențelor mintale cu cât acționează mai de timpuriu în viața copilului (în perioada uterină sau în primii 3 ani de viață). În funcție de momentul în care acționează se pot distinge mai multe categorii de factori:

• prenatali (înainte și în timpul sarcinii):

1. progenetici (Acționează asupra condițiilor și proceselor de apariție și dezvoltare a gameților, determinând gametopatiile. Cei mai frecvenți sunt: iradieri cu radiații alfa, beta, gama Rontgen, neutroni, protoni, etc; procese involutive la nivelul ovarului; afecțiuni cronice ale părinților, în special ale mamei: diabet zaharat, inaniții cronice, etc.; șocuri psihice grave suportate de către părinți.)
2. embriopatici (Acționează în primele trei luni de sarcină și pot produce o serie de modificări ale nidației, tulburări ale metabolismului mamei și embrionului, nutriției și circulației placentare. Cei mai frecvenți sunt: fizico-chimici: iradieri cu raze X, substanțe radioactive, intoxicații cu diferiți compuși chimici (oxid de carbon, săruri de nichel, mercur, cobalt, plumb), consumul unor medicamente teratogene ce pot acționa înca din primele zile, fie distrugând oul, fie determinând mutații genetice și tulburări metabolice; boli infecțioase virotice (rubeolă, rujeolă, gripă); boli casectizante ale mamei (tuberculoza, febra tifoidă, avitaminoze, etc.); traumatisme ale gravidei; tulburări endocrine ale mamei (diabet, tulburări tiroidiene, etc.); incompatibilitate Rh între mamă și fătă
3. fetopatici (intervin asupra dezvoltării intrauterine a fătului, între luna a 4-a și a 9-a de sarcină, favorizând unele procese necrotice, inflamatorii, tulburări vasculare, respiratorii, distrofii, etc. Cei mai frecvenți sunt: intozicații cu alcool, monoxid de carbon, plumb, mercur; carențe alimentare, avitaminoze, infecții materne (lues, listerioză, toxoplasmoză, boala incluziilor citomegalice, etc.); traumatisme fizice; placenta previa cu microhemoragii).

• perinatali (în timul nașterii)

1. Scorul APGAR este principalul indicator care oferă informații despre starea clinică a nou născutului. Se apreciază la 1 minut, 5 minute și 10 minute după naștere. Sunt urmărite culoarea pielii, tonusul muscular, respirația, frecvența cardiacă, răspunsul la stimuli. Informațiile culese pentru stabilirea scorului final au semnificație prognostică pentru noul născut. 
2. prematuritatea noului născut (greutate la naștere egală sau mai mică de 2500g, indiferent de durata sarcinii). Exista 3 categorii de prematuri: născuti înainte de termen (sarcină mai mica de 37 săptămani), la termen, dar cu o greutate mai mică de 2500g (distrofie prenatală), nou născuti proveniți din sarcini gemelare.
3. postmaturitatea noului născut determină hipoxia cronică a fătului, cu efecte asupra structurilor nervoase superioare concretizate în sechele encefalopatice care se manifestă prin retard mintal și psihomotor, tulburări comportamentale, convulsivitate accentuată.
4. traumatismele obstetricale - aplicarea forcepsului la extragerea fătului și operația cezariană pot produce diferite leziuni ale scoarței cerebrale sau pot favoriza apariția unor staze în sistemul circulator cerebral al fătului, însoțite de anoxie sau simfize ale meningelui și determinând astfel hidrocefalie; hipoxia din timpul nașterii determinată de prelungirea excesivă a nașterii, compresiunea cordonului ombilical, ruptura de placentă, contracțiile uterine foarte slabe, disproporțiile cefalo-pelviene ale fătului, fătul prea mare, etc, toate acestea favorizează scăderea aportului de oxigen la nivelul țesuturilor nervoase, urmate de edeme , hemoragii punctiforme, procese de necroză la nivel cortical, alterarea procesului de mielinizare și emitere de dendrite care vor conduce mai târziu la tulburări senzoriale și psihomotorii; encefalopatia bilirubinică (boală hemolitică a noului născutului) este determinată de invazia anticorpilor de la mamă la făt , prin placentă, urmată de creșterea acidozei la nivelul celulei nervoase datorită excesului de bilirubină neconjugată cu acțiune citoxică care provoacă alterări funcționale și morfologice în special la nivelul nucleilor de la baza creierului.

• postnatali (după naștere)

1. boli inflamatorii cerebrale - encefalite (întâlnite în rujeolă, rubeolă, varicelă, tuse convulsivă, gripe, etc.), meningoencefalite (streptococica, stafilococia, meningococica, TBC), viroze, abcese cerebrale;
2. boli infecțioase cu complicații cerebrale - gripa, hepatita edemica, scarlatina, variola, varicela, tuse convulsivă, etc.;
3. boli parazitare cerebrale - chist hidatic, cisticercoză;
4. boli cu efecte degenerative la nivel cerebral - acidoze, hipoxii, hipoglicemii, tulburări hidroelectrolitice;
5. intoxicații acute și cronice cu plumb, oxid de carbon, alcool, fungicide, etc.;
6. traumatisme cranio-cerebrale ce pot duce la traumatisme sau hemoragii cerebrale soldate cu manifestări neurologice sistematizate și sechele neuropsihice de grade diferite;
7. tulburări cronice de nutriție (mai ales în perioada 0-3 ani) - carențe prelungite de vitamine, electroliți, alimentație hipoproteică, ce pot culmina cu stări distrofice, edem cerebral, disfuncții cerebrale;
8. tulburări metabolice - în special hipoglicemiile la copil pot determina apariția unor encefalopatii manifestate prin accese convulsive, pareze, retardare intelectuală;
9. tulburări circulatorii la nivel cerebral - tromboze venoase sau la nivelul sinusurilor, arterite ce pot culmina cu embolii sau leziuni cerebrale grave;
10. factori psihosociali - reprezentați prin natura relațiilor afective intrafamiliale, mediul și condițiile economice ale familiei, calitatea influențelor culturale și educaționale care acționează asupra copilului, carențele afective ale copilui, etc. 

     Sunt mai multe forme ale deficienței mintale care pot apărea la un copil:

• Deficiență mintală ușoară (QI 55-70, vârsta mintală 9-12 ani)

- înfățișare  comună și  deficiențe  motorii sau  senzoriale abia sesizabile;
- obțin rezultate școlare ce le permit să ajungă în clasa a VI-a (VIII-a);

- ca adulți își găsesc loc de muncă, își formează o familie dar au nevoie de ajutor în rezolvarea unor probleme de viață mai complexe;

- majoritatea reușesc să trăiască independent.

• Deficiență mintală moderată (QI 40-55, vârsta mintală 6-9 ani)

- probleme neurologice, motorii, de locomoție;

- pot învăța să comunice și să se îngrijească dar sub supraveghere;

- ca adulți pot încerca să desfășoare o muncă de rutină.

• Deficiență mintală severă (QI 25-40, vârsta mintală 3-6 ani)

- au o dezvoltare foarte încetinită în perioada preșcolară;

- necesită supraveghere atentă și îngrijire specializată.

• Deficiență mintală profundă (QI sub 25, vârsta mintală mai mică de 3 ani)

- deficiențe multiple cognitive, motorii, de comunicare;

- au nevoie de instruire intensivă pentru a căpăta independență în efectuarea celor mai rudimentare activități zilnice (mâncat, toaletă)

- necesită supraveghere pe parcursul întregii vieți.

      

Sursă: Deficiența mintală